Vulnerabilitäts-Stress-Modell: Grundlagen, Erweiterungen und Kritik

Manchmal glauben wir, psychische Erkrankung sei eine Frage der Belastung — wer zu lange zu viel trägt, bricht ein. Die empirische Realität ist subtiler. Zwei Menschen erleben dasselbe Ereignis, dieselbe Umorganisation, denselben Konflikt. Der eine bleibt stabil, die andere entwickelt eine depressive Episode. Das Vulnerabilitäts-Stress-Modell — synonym auch als Diathese-Stress-Modell bezeichnet — beschreibt, warum.

Seit seiner Formulierung durch Joseph Zubin und Bonnie Spring im Jahr 1977 hat das Modell die klinische Psychologie, die Psychiatrie und zunehmend auch die Arbeits- und Organisationspsychologie geprägt. Es bildet bis heute den theoretischen Rahmen, in dem psychische Störungen als Resultat einer Interaktion zwischen individueller Disposition und situativer Belastung verstanden werden. Doch das Modell hat sich seit den späten 1970er Jahren erheblich weiterentwickelt — und es steht inzwischen einer fundierten methodischen wie sozialwissenschaftlichen Kritik gegenüber.

Dieser Beitrag legt das Modell systematisch dar: seine begriffliche Geschichte, seine zentralen Konstrukte, seine Anwendung auf einzelne Störungsbilder, seine modernen Erweiterungen — Differential Susceptibility, Vantage Sensitivity, Biological Sensitivity to Context — und schließlich seine wissenschaftlichen Grenzen. Der Fokus liegt auf einer Darstellung, die für klinische, gesundheitspsychologische und organisationale Anwendungskontexte gleichermaßen tragfähig ist.

Was das Vulnerabilitäts-Stress-Modell beschreibt

Das Vulnerabilitäts-Stress-Modell ist ein Paradigma der klinischen Psychologie und Psychiatrie, das die Entstehung psychischer Störungen aus dem Zusammenwirken zweier Klassen von Faktoren erklärt: einer überdauernden individuellen Anfälligkeit (Diathese, Vulnerabilität) und akuten oder chronischen Belastungen (Stressoren). Eine Störung manifestiert sich dann, wenn die Summe der einwirkenden Stressoren eine individuell gesetzte Schwelle überschreitet. Diese Schwelle wiederum hängt vom Ausmaß der Vulnerabilität ab: Je ausgeprägter die Disposition, desto geringer die Stressmenge, die für eine Manifestation hinreicht.

Drei Implikationen folgen aus dieser Grundannahme. Erstens ist das Modell probabilistisch, nicht deterministisch: Eine Vulnerabilität führt nicht zwangsläufig zur Erkrankung. Zweitens ist es multifaktoriell: Diathesen können genetisch, biologisch, kognitiv, persönlichkeitsbezogen oder erfahrungsbasiert sein; Stressoren reichen von Lebensereignissen über chronische Belastungen bis zu täglichen Anforderungen. Drittens ist es dynamisch: Vulnerabilität und Stress interagieren über die Lebensspanne, und Schutzfaktoren — soziale Unterstützung, Bewältigungskompetenzen, kohärente Selbstregulation — modifizieren diese Interaktion fortlaufend.

Begriffsgeschichte: Von Meehl zu Zubin und Spring

Der Begriff der Diathese stammt aus der Medizin des 19. Jahrhunderts und bezeichnete dort eine konstitutionelle Krankheitsneigung. In die Psychopathologie führte ihn der amerikanische Persönlichkeits- und Psychopathologieforscher Paul E. Meehl in seiner Präsidentenrede vor der American Psychological Association im Jahr 1962 ein.

Meehls Schizotaxie-Hypothese

Meehl postulierte einen vererbten neuralen Integrationsdefekt, den er als Schizotaxie bezeichnete. Aus dieser neuralen Grundlage entwickle sich unter dem Einfluss sozialer Lernerfahrungen die Schizotypie — eine Persönlichkeitsstruktur mit charakteristischen Wahrnehmungs-, Denk- und Beziehungsbesonderheiten. Nur ein Teil der schizotypen Personen entwickle in der Folge eine klinische Schizophrenie; entscheidend dafür seien zusätzliche stressreiche Umweltbedingungen. Meehls Modell war damit explizit probabilistisch und legte den konzeptuellen Grundstein dessen, was später als Diathese-Stress-Logik in die klinische Psychologie einging. Lenzenweger bezeichnete es 2006 rückblickend als „Blueprint“ der modernen Schizophrenieforschung.

Zubin und Spring: Vulnerabilität als neue Sicht

Joseph Zubin und Bonnie Spring formulierten 1977 im Journal of Abnormal Psychology mit ihrem Aufsatz „Vulnerability — A New View of Schizophrenia“ das Modell in einer für die gesamte klinische Psychologie wegweisenden Form. Sie unterschieden zwischen Trait (überdauernde Eigenschaft) und State (aktueller Zustand): Vulnerabilität sei ein Trait, die Episode einer Störung ein State. Stressereignisse fungierten als Auslöser, die einen vulnerablen Trait in einen pathologischen State überführen können — aber nur dann, wenn ihre Stärke eine individuell ausgeprägte Schwelle überschreitet.

Diese Trait-State-Unterscheidung war konzeptuell folgenreich. Sie eröffnete erstmals einen Rahmen, in dem episodischer Verlauf, Remission und Rückfall psychischer Störungen verständlich wurden, ohne dass eine permanente Pathologie unterstellt werden musste.

Operationalisierung durch Nuechterlein und Dawson

Keith Nuechterlein und Michael Dawson entwickelten 1984 im Schizophrenia Bulletin ein heuristisches Vulnerabilitäts-Stress-Modell, das einzelne Komponenten erstmals empirisch operationalisierte. Als Vulnerabilitätsmarker identifizierten sie unter anderem Defizite in der Informationsverarbeitung, eine erhöhte autonome Reaktivität und Schwächen in sozialer Kompetenz und Bewältigung. Als Stressoren benannten sie sowohl klassische Lebensereignisse als auch chronische Familieneinflüsse, insbesondere die Expressed Emotion — das emotionale Klima im familiären Umfeld.

Eine weitere methodische Schärfung erfolgte durch Scott Monroe und Anne Simons, die 1991 im Psychological Bulletin erstmals systematisch zwischen verschiedenen Diathese-Stress-Modelltypen unterschieden — additiv, interaktiv und ipsativ — und auf das Phänomen der stress generation hinwiesen: Vulnerable Personen erzeugen häufig selbst überproportional viele Stressereignisse, was die saubere Trennung von Anfälligkeit und Belastung methodisch erschwert. Rick Ingram und David Luxton differenzierten dieses Erbe 2005 weiter aus und unterschieden zwischen Schwellen-Modellen und quasi-kontinuierlichen Modellen der Vulnerabilität.

Diathese und Stress – die zentralen Konstrukte

Was Diathese umfasst

Vulnerabilität wird in der zeitgenössischen Forschung nicht als monolithisches Merkmal verstanden, sondern als Bündel verschiedener prädisponierender Faktoren. Drei Ebenen werden in der Literatur regelmäßig differenziert:

• Genetisch-biologische Diathese: heritable Polymorphismen, neurale Strukturmerkmale, eine Reaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse, Inflammationsneigung.
• Kognitiv-affektive Diathese: dysfunktionale Schemata im Sinne Becks, depressogener Attributionsstil, Rumination, Neurotizismus als breite Persönlichkeitsdimension. Ormel und Kollegen wiesen 2013 in einer umfassenden Analyse im Clinical Psychology Review auf die hohe prognostische Bedeutung des Neurotizismus für eine Vielzahl psychischer Störungen hin.
• Erfahrungs- und sozialbezogene Diathese: frühe Bindungsstörungen, traumatische Kindheitserfahrungen (Adverse Childhood Experiences, ACE), niedriger sozioökonomischer Status, instabile familiäre Bedingungen.

Diese Klassifikation ist heuristisch, nicht trennscharf. Genetische Dispositionen wirken über kognitive Verarbeitung, frühe Erfahrungen prägen biologische Reaktivität, soziale Einbettung moduliert beide. Die heutige Forschung versteht Diathese deshalb zunehmend als latentes, dynamisches Konstrukt — stabil genug, um über die Zeit Vorhersagekraft zu besitzen, aber nicht statisch.

Was als Stressor zählt

Stressoren werden in der klassischen Modelltradition entlang dreier Achsen unterschieden: nach zeitlicher Struktur (akut versus chronisch), nach Kontrollierbarkeit (modifizierbar versus nicht modifizierbar) und nach sozialer Bedeutsamkeit (sozial-evaluative Bedrohung versus impersonale Belastung). Pruessner und Kollegen wiesen in ihrer Aktualisierung des neuralen Diathese-Stress-Modells 2017 auf die besondere Wirksamkeit sozial-evaluativer und unkontrollierbarer Stressoren hin: Genau diese Konstellation aktiviert die HPA-Achse besonders zuverlässig.

Im Arbeitskontext bedeutet das: Nicht jede Belastung ist gleich. Eine hohe, aber kontrollierbare Arbeitslast wirkt anders als eine moderate, aber chronisch unkontrollierbare Belastung. Sozialer Statusverlust, anhaltende Bewertungssituationen und das Gefühl mangelnder Selbstwirksamkeit gelten in der Stressforschung als besonders pathogenetisch wirksam.

Modellvarianten — Schwelle, Kontinuum, Interaktion

Innerhalb des Modells werden drei mathematisch und konzeptuell unterschiedliche Varianten diskutiert. Im Schwellenmodell existiert ein individuell festgelegter cut-off: Erst ab einer bestimmten Stressmenge — die mit der Vulnerabilität skaliert — manifestiert sich die Störung. Im quasi-kontinuierlichen Modell hingegen wächst die Manifestationswahrscheinlichkeit monoton mit der Stressexposition, ohne harte Grenze. Im interaktiven Modell wirkt Stress nur in Verbindung mit hoher Vulnerabilität — bei niedriger Disposition bleibt selbst hohe Belastung folgenlos.

Die Unterscheidung ist nicht akademisch. Sie hat unmittelbare empirische Konsequenzen: Welche statistischen Modelle adäquat sind, welche Effekte als „passend zur Theorie“ gelten und wie protektive Faktoren konzeptualisiert werden, hängt entscheidend davon ab, welche Variante zugrunde gelegt wird.

Anwendung auf psychische Störungen

Schizophrenie und psychotische Störungen

Die Anwendung auf die Schizophrenie ist die historisch ursprüngliche und bis heute am dichtesten beforschte. Pruessner und Kollegen legten 2017 in Neuroscience & Biobehavioral Reviews ein aktualisiertes neurales Diathese-Stress-Modell vor, das Befunde zur HPA-Achsen-Dysregulation, zu Hippocampusveränderungen, zu dopaminergen und glutamatergen Mechanismen sowie zu inflammatorischen Prozessen integriert. Sie zeigten, dass die Sensitivität gegenüber Stressoren über den Krankheitsverlauf variiert: Personen in frühen Krankheitsstadien reagieren neurobiologisch anders als chronisch Erkrankte.

Depression und die Gen-Umwelt-Interaktion

Die wohl meistdiskutierte empirische Anwendung des Modells betrifft die Depression. Avshalom Caspi und Kollegen veröffentlichten 2003 in Science eine vielbeachtete Studie zu einem Polymorphismus im Serotonintransporter-Gen (5-HTTLPR): Träger der kurzen Allelvariante zeigten unter belastenden Lebensereignissen ein deutlich erhöhtes Depressionsrisiko, während die lange Variante schützend wirkte. Die Studie galt als Paradebeispiel einer Gen-Umwelt-Interaktion.

Die Folgegeschichte ist instruktiv. Eine Meta-Analyse von Risch und Kollegen 2009 fand keine robuste Interaktion. Karg und Kollegen kamen 2011 mit erweiterter Methodik wieder zu einem positiven Befund. Eine groß angelegte Replikationsstudie von Culverhouse und Kollegen schließlich, 2018 in Molecular Psychiatry publiziert, fand keine Evidenz für eine starke 5-HTTLPR × Stress-Interaktion. Diese Replikationsdebatte wird im Folgenden unter „Kritik“ wieder aufgegriffen — sie ist methodologisch lehrreich.

Posttraumatische Belastungsstörung

Victoria McKeever und Maureen Huff legten 2003 in der Review of General Psychology ein spezifisches Diathese-Stress-Modell der Posttraumatischen Belastungsstörung vor. Sie unterscheiden drei Pfade: einen ökologischen (Lebensumstände vor dem Trauma), einen biologischen (genetische und neurobiologische Disposition) und einen residualen (kumulative Stressbelastung als Diathese-Verstärker). Damit erweiterten sie das klassische Modell um eine entwicklungsbezogene Komponente.

Über das Modell hinaus — Differential Susceptibility und verwandte Konzepte

Die fruchtbarste theoretische Weiterentwicklung der vergangenen zwei Jahrzehnte besteht in einer Reihe von Modellen, die das klassische Vulnerabilitäts-Stress-Schema auf einer fundamentalen Ebene revidieren. Sie teilen die Annahme, dass jene Personen, die als besonders verletzlich gelten, zugleich auch besonders empfänglich für förderliche Bedingungen sind — im Guten wie im Schlechten.

Differential Susceptibility (Belsky & Pluess)

Jay Belsky und Michael Pluess publizierten 2009 im Psychological Bulletin die Theorie der Differential Susceptibility to Environmental Influences. Ihre zentrale These: Was im klassischen Diathese-Stress-Modell als Risikofaktor gilt, fungiert in Wahrheit als Plastizitätsfaktor. Personen mit bestimmten genetischen Varianten oder temperamentsbezogenen Eigenschaften sind nicht nur anfälliger für die negativen Folgen widriger Umwelten — sie profitieren auch überproportional von förderlichen Umwelten. Belsky und Kollegen sprechen deshalb von „plasticity genes“ statt von „risk genes“.

Die Theorie ist evolutionsbiologisch motiviert: Eine differentielle Sensitivität verteilt das Risiko in einer Population. Manche Individuen sind reaktiv, andere stabil. Beide Strategien haben unter wechselnden Umweltbedingungen ihre Vorteile.

Vantage Sensitivity (Pluess & Belsky)

Während die Differential Susceptibility eine bidirektionale Empfänglichkeit beschreibt, isoliert die Vantage Sensitivity — von Pluess und Belsky 2013 ebenfalls im Psychological Bulletin formuliert — den positiven Pol: Manche Personen profitieren in besonderem Maße von förderlichen Bedingungen, ohne notwendigerweise auch unter widrigen Bedingungen besonders zu leiden. In einer Folgearbeit übertrugen de Villiers, Lionetti und Pluess 2018 das Konzept auf psychotherapeutische Interventionen: Klienten mit hoher Vantage Sensitivity sprechen überdurchschnittlich gut auf evidenzbasierte Behandlungen an. Dieser Befund hat unmittelbare Implikationen für die Trainingsforschung — auch im organisationalen Kontext.

Biological Sensitivity to Context (Boyce & Ellis)

W. Thomas Boyce und Bruce Ellis legten 2005 in Development and Psychopathology die Theorie der Biological Sensitivity to Context vor. Sie postulieren eine U-förmige Beziehung zwischen früher Lebensumgebung und späterer Stressreaktivität: Sowohl extrem widrige als auch extrem behütende Umgebungen produzieren hochreaktive Phänotypen — die in der englischsprachigen Diskussion als „Orchideen-Kinder“ bezeichnet werden — während mittlere Umweltbedingungen geringere Reaktivität hervorbringen, das robuste „Löwenzahn“-Profil. Diese Theorie verbindet die Diathese-Stress-Logik mit einer evolutionären Entwicklungsperspektive.

Environmental Sensitivity Framework

Pluess integrierte diese Stränge 2015 in Child Development Perspectives zum übergeordneten Environmental Sensitivity Framework. Es vereint Differential Susceptibility, Vantage Sensitivity, Biological Sensitivity to Context und das von Elaine Aron eingeführte Konzept der Sensory Processing Sensitivity unter einem Dach. Greven und Kollegen lieferten 2019 in Neuroscience & Biobehavioral Reviews eine umfassende Übersicht zur empirischen Evidenz dieses Frameworks.

Neurobiologische Einbettung

Das Vulnerabilitäts-Stress-Modell ist seit den 1990er Jahren zunehmend mit der biomedizinischen Stressforschung verschmolzen. Vier Konzepte verdienen hier besondere Aufmerksamkeit, weil sie den Brückenschlag zwischen psychologischer Modellbildung und neurobiologischen Mechanismen liefern.

HPA-Achse und Cortisol

Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse — kurz HPA-Achse — ist das zentrale neuroendokrine System der Stressreaktion. Gregory Miller, Edith Chen und Eric Zhou diskutierten 2007 in einer einflussreichen Meta-Analyse im Psychological Bulletin die komplexe Beziehung zwischen chronischem Stress und HPA-Funktion: Frühe Phasen erhöhter Belastung gehen mit Cortisol-Hyperreaktivität einher, lange anhaltende Belastung kann hingegen zu einer paradoxen Hyporeaktivität führen. Diese Befunde sind für das Verständnis chronifizierter Stressfolgen — etwa beim Burnout — zentral.

Allostase und Allostatic Load

Bruce McEwen formulierte 1998 in den Annals of the New York Academy of Sciences das Konzept der Allostase und der Allostatic Load. Allostase bezeichnet die Stabilität-durch-Veränderung, mit der biologische Systeme sich an Umweltanforderungen anpassen. Allostatic Load beschreibt die kumulative physiologische „Verschleiß“-Last, die entsteht, wenn diese Anpassungen über lange Zeit oder unangemessen häufig ablaufen. Juster, McEwen und Lupien legten 2010 eine umfassende Übersicht zu den biologischen Markern des Allostatic Load vor. Das Konzept verbindet die psychologische Diathese-Stress-Logik mit messbaren biomedizinischen Variablen — Cortisol-Tagesprofile, kardiovaskuläre Parameter, Inflammationsmarker.

Polyvagaltheorie als ergänzender Rahmen

Stephen Porges entwickelte ab 1995 die Polyvagaltheorie, die das autonome Nervensystem nicht mehr als binäre Sympathikus-Parasympathikus-Achse, sondern als hierarchisches System mit drei evolutionär gestaffelten Reaktionsmodi beschreibt: ventral-vagal (soziale Bezogenheit, Sicherheit), sympathisch (Mobilisierung, Kampf-oder-Flucht), dorsal-vagal (Immobilisierung, Rückzug). Zentrales Konzept ist die Neurozeption: die unbewusste Bewertung der Umwelt auf Sicherheit oder Bedrohung. Die Polyvagaltheorie ist zwar nicht unmittelbarer Teil des Diathese-Stress-Modells, ergänzt es aber um eine neurophysiologische Mikroebene, die für die Anwendung in Stressmanagement und Trauma-Therapie hohe praktische Bedeutung erlangt hat.

Epigenetik und transgenerationale Effekte

Die epigenetische Forschung hat in den vergangenen fünfzehn Jahren eine molekulare Grundlage für die Diathese-Stress-Interaktion identifiziert. Frühe Stresserfahrungen modifizieren — über Methylierungsmuster und andere epigenetische Markierungen — die Expression von Genen, die für die Stressregulation zentral sind, insbesondere des Glucocorticoid-Rezeptor-Gens NR3C1. Lewis und Olive fassten diese Evidenz 2014 in Behavioural Pharmacology zusammen; Holmes und Kollegen lieferten 2019 eine systematische Übersicht zur Rolle aberranter NR3C1-Methylierung bei früher Belastung und Major Depression. Ambeskovic und Kollegen wiesen 2019 in Scientific Reports darauf hin, dass Stresseffekte auch transgenerational weitergegeben werden können — Diathese ist damit nicht nur individuell, sondern teils vererbt im epigenetischen Sinne.

Anwendung im organisationalen Kontext

Die organisationspsychologische Rezeption des Vulnerabilitäts-Stress-Modells ist vergleichsweise jung, aber theoretisch fruchtbar. Sie erfolgt vor allem über das Job Demands-Resources Model, das Arnold Bakker und Evangelia Demerouti seit 2001 entwickelt haben.

Das Job Demands-Resources Model

Das JD-R-Modell unterscheidet zwei Klassen organisationaler Faktoren. Job Demands — Arbeitsanforderungen — umfassen Arbeitsmenge, Zeitdruck, emotionale Belastung, kognitive Komplexität. Job Resources — Arbeitsressourcen — umfassen Autonomie, soziale Unterstützung, Feedback, Entwicklungschancen. Hohe Anforderungen ohne hinreichende Ressourcen führen über einen Erschöpfungspfad zu Burnout; ausreichende Ressourcen führen über einen Motivationspfad zu Engagement. Bakker, Demerouti und Sanz-Vergel zogen 2023 im Annual Review of Organizational Psychology eine zehnjährige Bilanz der Theorie und ihrer empirischen Erträge.

Strukturanalog zum Diathese-Stress-Modell operationalisiert das JD-R-Modell „Stress“ am Arbeitsplatz (Demands), während „Vulnerabilität“ durch personale Ressourcen wie Resilienz und Selbstwirksamkeit moduliert und durch kontextuelle Job Resources organisational beeinflussbar wird. Damit überträgt es die individualpsychologische Logik in eine genuin organisationale Sprache.

Implikationen für die betriebliche Gesundheitsförderung

Drei Implikationen ergeben sich für die betriebliche Gesundheitsförderung. Erstens bleibt die Reduktion belastender Arbeitsbedingungen zentral — die nach § 5 des Arbeitsschutzgesetzes seit 2013 verpflichtende Gefährdungsbeurteilung psychischer Belastung ist hierfür der zentrale Hebel. Zweitens lassen sich aus dem Modell der Vantage Sensitivity Hypothesen über die differentielle Wirksamkeit von Trainings ableiten: Nicht jeder Mitarbeiter profitiert gleichermaßen von einer Intervention. Drittens — und dies ist die methodisch anspruchsvollste Implikation — verlangt das Modell, Stress nicht als rein individuelle, sondern als relationale Größe zu denken: Vulnerabilität, Anforderungen und Ressourcen entstehen im Zusammenwirken von Person und Kontext, nicht im Inneren einer Person allein.

Im deutschsprachigen Raum hat insbesondere Gert Kaluza in seinem Standardwerk Stressbewältigung. Trainingsmanual zur psychologischen Gesundheitsförderung (Springer, mehrere Auflagen seit 2004, aktuelle Auflage 2023) die Anwendung des Modells für die Gesundheitsförderung systematisch ausgearbeitet. Sein Modell der „Stressampel“ und der drei Säulen — instrumentell, mental, palliativ-regenerativ — übersetzt die theoretischen Konstrukte in praxistaugliche Interventionsformate.

Kritik am Modell

Bei aller heuristischen Kraft bleibt das Vulnerabilitäts-Stress-Modell empirisch und konzeptuell angreifbar. Drei Kritiklinien sind in der aktuellen Diskussion bestimmend.

Pathologisierung des Individuums

Elena Demke argumentierte 2022 in Frontiers in Sociology, dass das Vulnerabilitäts-Stress-Modell trotz seiner integrativen Rhetorik das Konstrukt des „faulty individual“ — des fehlerhaften Individuums — aufrechterhalte. Strukturelle und soziale Bedingungen würden in die Vulnerabilität verlagert; die Anfälligkeit erscheine als individuelle Eigenschaft, obwohl sie maßgeblich aus sozialen Verhältnissen entsteht. Diese Kritik trifft besonders die organisationale Anwendung: Wenn Burnout primär als Resultat individueller Vulnerabilität bei hoher Arbeitsbelastung verstanden wird, gerät die Frage nach den Arbeitsbedingungen selbst aus dem Blick.

Replikationsprobleme der Gen-Umwelt-Forschung

Die oben skizzierte Geschichte der 5-HTTLPR-Forschung steht exemplarisch für die methodischen Herausforderungen der Gen-Umwelt-Interaktionsforschung. Die groß angelegte Replikationsstudie von Culverhouse und Kollegen 2018 fand keine starke Interaktion zwischen 5-HTTLPR-Genotyp und Stress in der Vorhersage von Depression. Verschiedene methodische Faktoren — uneinheitliche Stressmessung, unterschiedliche Phänotypisierung, kulturelle Variabilität — werden als Ursachen diskutiert. Für das Modell heißt das: Die einfache These „bestimmtes Allel × Stress = Störung“ lässt sich in dieser Form nicht aufrechterhalten. Komplexere, polygene und entwicklungssensitive Modelle treten an ihre Stelle.

Stress generation und methodische Schwächen

Constance Hammen wies bereits 1991 darauf hin, dass vulnerable Personen aktiv mehr Stressereignisse erzeugen — durch interpersonelle Konflikte, ungünstige Lebensentscheidungen, geringere soziale Unterstützung. Dieses Phänomen der stress generation erschwert die saubere Trennung von unabhängiger und abhängiger Variable in Studien zum Modell. Hinzu kommt, wie Monroe und Simons 1991 ausführten, das Problem mangelnder Faktorgewichtung: Das Modell sagt prinzipiell, dass Diathese und Stress interagieren, aber nicht wie viel Anteil jeder Faktor am Ausbruch hat. Schließlich wird dem Modell vorgehalten, Schutzfaktoren und Resilienz nur unzureichend zu integrieren — eine Schwäche, der die Erweiterungen Differential Susceptibility und Vantage Sensitivity konzeptuell zu begegnen suchen.

Häufig gestellte Fragen

Über die Autorin

Anne Hagenow, M.A. Entrepreneurship & Psychology (Leuphana Universität Lüneburg), ist Systemische Business Coachin, Hypnoanalytikerin und Gründerin des AHA Hypnose Instituts. Sie verfügt über mehr als zehn Jahre Forschungs- und Lehrtätigkeit zu Bewusstsein und Verhalten und arbeitet mit Unternehmen zu Themen unbewusster Stressmuster, transgenerationaler Prägungen und Persönlichkeitstypologien. Sie schreibt regelmäßig zu klinisch-psychologischen und organisationspsychologischen Themen für STRESSWISE.

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